ОСОБЛИВОСТІ ТРАВНОЇ ФУНКЦІЇ У ХВОРИХ ПРИ ХРОНІЧНОМУ ГАСТРИТІ ТА ПРИ ХРОНІЧНОМУ ГАСТРОДУОДЕНІТІ ІЗ СУПУТНІМ УРАЖЕННЯМ ГЕПАТОБІЛІАРНОЇ СИСТЕМИ
DOI:
https://doi.org/10.32782/2786-9067-2024-27-13Ключові слова:
хронічний гастрит, гепатит, панкреатобіліарний тракт, кишківник, моторна функція, травлення, копрограмаАнотація
Поєднані захворювання шлунку та органів гепатобіліарної системи (ГБС) є актуальним питанням у сучасній медичній практиці, бо досить часто діагностуються серед усіх верств населення та пов'язані з розвитком багатьох ускладнень. Поширеним ускладненням є зміни функції кишківника. У сучасній літературі науковці дану проблему описують в аспекті зміни мікрофлори кишківника, розвитку надмірного бактеріального росту, бактеріальній транслокації, взаємних патомеханізмів запалення печінки та кишківника. При цьому дані про зміни перетравлення компонентів їжі при коморбідному перебігу хвороб шлунка та ГБС представлені лише в одиничних роботах. Метою дослідження було вивчити та порівняти травну функцію у хворих на хронічний гастрит (ХГ) та у хворих на хронічний гастродуоденіт (ХГД), поєднаний із патологією органів ГБС. У дослідженні взяли участь 60 пацієнтів, яких було обстежено та розділено на дві групи. До першої увійшли 30 осіб із ХГ, до другої – 30 осіб із ХГД у поєднанні з хронічним гепатитом та супутньою патологією панкреатобіліарного тракту (хронічний холецистит та панкреатит). Травну функцію досліджували за допомогою мікроскопії калу – копрограм за такими показниками: змінені і незмінені м’язові волокна, перетравлена рослинна клітковина, нейтральний жир, крохмаль, йодофільна флора по чотирьох ступенях вираженності. За результатами дослідження встановлено гірше розщеплення та засвоєння тваринних білків і рослинної їжі, недостатнє всмоктування жирів, вуглеводів, наявність ознак дизбактеріозу переважно у хворих ІІ групи з ХГД та ураженням ГБС, ніж у хворих І групи з ХГ. Визначено, що коморбідне ураження гастродуоденальної зони, недостатність холесекреторної функції печінки при гепатиті, хронічному панкреатиті більшою мірою змінюють травну функцію, що, ймовірно, зумовлено тяжкістю перебігу хвороби та зниженням адаптаційно-компенсаторних реакцій. Поширеність коморбідних хвороб шлунково-кишкового тракту та гепатобіліарної системи, а також відсутність ясності щодо механізмів їх розвитку і надалі потребують уваги науковців, лікарів, необхідності проведення нових досліджень, розроблення ефективних діагностичних, терапевтичних підходів, профілактичних заходів.
Посилання
Вісь кишечник печінка: шляхи збереження гомеостазу організму. Історичні аспекти та сучасний стан проблеми. Огляд літератури / О.І. Бабенко та ін. Сучасна гастроентерологія. 2024. Т. 24. № 2. С. 46–55. DOI: https://doi.org/10.30978/MG-2024-2-46
Коваль В.Ю. Клініко-діагностичні аспекти хронічних панкреатитів на Закарпатті. Практикуючий лікар. 2013. № 13. С. 56–58.
Манжалій Е.Г. Неалкогольна жирова хвороба печінки. Нова номенклатура. Сучасна гастроентерологія. 2023. № 4. С. 91–97. DOI: https://doi.org/10.30978/MG-2023-4-91
Скубицька Л.Д., Севериновська О.В. Кислотоутворююча функція шлунка при хронічному гастриті та при хронічному гастриті із супутнім ураженням підшлункової залози. Світ Медицини та Біології. 2015. Т. 54. № 4. С. 69–73.
Центр медстатистики. Статистичні дані системи МОЗ України. URL: http://medstat.gov.ua/ukr/statdanMMXIX.html (дата звернення: 28.06.2024).
Сучасні методи дослідження в гастроентерології : навчально-методичний посібник / Ю.М. Степанов та ін. Дніпропетровськ : Свідлер, 2005. 155 с. ISBN: 966-8490-17-7
Albillos A., Andrea de Gottardi, Rescigno M. The gut-liver axis in liver disease: Pathophysiological basis for therapy. Journal Hepatology. 2020. Vol. 72, №3. P. 558–577. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jhep.2019.10.003
Alkaade S., Vareedayah A.A. A primer on exocrine pancreatic insufficiency, fat malabsorption, and fatty acid abnormalities. Perspectives in Exocrine Pancreatic Insufficiency. 2017. Vol. 23, № 12. P. 203–209. PMID: 28727474
Fukui, H., Wiest R. Changes of Intestinal Functions in Liver Cirrhosis. Inflammatory Intestinal Diseases. 2016. Vol. 1, № 1. P. 24–40. DOI: https://doi.org/10.1159/000444436
Giuli L., Maestri M., Santopaolo F., Pompili M., Ponziani F.R. Gut Microbiota and Neuroinflammation in Acute Liver Failure and Chronic Liver Disease. Metabolites. 2023. Vol. 13, № 6. P. 772. DOI: https://doі.org/10.3390/metabo13060772
Jin M., Kalainy S., Baskota N., Chiang D., Deehan E.С., McDougall C., Tandon P., Martínez I., Cervera C., Walter J., Abraldes J.G. Faecal microbiota from patients with cirrhosis has a low capacity to ferment non-digestible carbohydrates into short-chain fatty acids. Liver International Journal. 2019. Vol. 39, № 8. P. 1437–1447. DOI: https://10.1111/liv.14106
Li Y., Wu H., Deng Y., Liao R., Xi L., Yao P. Changes of Intestinal Mucosal Barrier and Intestinal Flora in Rats with Severe Acute Pancreatitis. Journal of biomedical engineering. 2015. Vol. 32, № 2. P. 412–417. PMID: 26211263.
Li Y., He C., Zhu Y., Lu N.H. Role of gut microbiota on intestinal barrier function in acute pancreatitis. World Journal Gastroenterol. 2020. Vol. 26, no.18. P. 2187–2193. DOI: https://doi.org/10.3748/wjg.v26.i18.2187
Tilg H., Adolph T.E., Trauner M. Gut-liver axis: Pathophysiological concepts and clinical implications. Cell metabolism. 2022. Vol. 34, № 1. P. 1700–1718. DOI: https://doi.org/10.1016/j.cmet.2022.09.017