КЛІНІЧНИЙ ПЕРЕБІГ КАРДІОВАСКУЛЯРНОЇ ПАТОЛОГІЇ НА ФОНІ ХРОНІЧНОГО ОБСТРУКТИВНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
DOI:
https://doi.org/10.32782/2786-9067-2025-29-15Ключові слова:
артеріальна гіпертензія, хронічна обструктивна хвороба легень, артеріальна жорсткість, коморбідні станиАнотація
Часто в пацієнтів старше 40 років на фоні серцево-судинних хвороб виникає низка інших супутніх захворювань. Найбільш поширеним таким коморбідним станом є хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ). За даними низки досліджень, пацієнти із хронічною обструктивною хворобою легень мають у 2–5 разів вищий ризик розвитку серцево-судинних хвороб.Метою дослідження було вивчення особливостей клінічного перебігу кардіоваскулярної патології на фоні хронічного обструктивного захворювання легень.Матеріали і методи. Обстежено 144 пацієнти, які перебували на лікуванні в центрі терапії лікарні святого Пантелеймона й мали встановлений діагноз артеріальної гіпертензії (АГ). Пацієнтів було розділено на дві групи: 1 група – 41 пацієнт, у яких було встановлено артеріальну гіпертензію, 2 група – 83 пацієнти, у яких було встановлено хронічне обструктивнк захворювання легень і артеріальну гіпертензію. Контрольна група складалась із 20 практично здорових осіб.Усім пацієнтам виконували загальноклінічні, лабораторні й інструментальні обстеження.Результати. Під час клінічного обстеження в пацієнтів були виявлені скарги на: важкість, біль у потилиці та лобній ділянці, миготіння мушок перед очима, головокружіння, шум у вухах, відчуття перебоїв у роботі серця, неприємні відчуття в ділянці серця, запаморочення, серцебиття, кровотечі з носа, постійну задишку, відходження мокротиння у значній кількості, швидку стомлюваність, загальну слабість, порушення сну.Виявлено достовірно вищу частоту дихання (p ˂ 0,001) та достовірно менші показники рівнів насичення крові киснем (p ˂ 0,001) у пацієнтів ІІ групи. Констатовано достовірне зростання рівня лейкоцитів (p < 0,01) у ІІ групі, що могло вказувати на загострення перебігу хронічної обструктивної хвороби легень. У результаті проведеного аналізу даних біохімічних показників виявлено достовірну різницю у двох обстежуваних групах у рівні СРБ (p < 0,05), що ще раз підтверджувало загострення перебігу хронічної обструктивної хвороби легень. За результатами ехокардіографії виявлено достовірну різницю в показниках розмірів лівого передсердя (р ˂ 0,05), у значеннях фракції викиду (р ˂ 0,05) у ІІ групі за коморбідної патології.Висновки. 1. У пацієнтів із кардіоваскулярною патологією на фоні хронічної обструктивної хвороби легень виявлено тенденцію до зростання рівнів лейкоцитів крові та С-реактивного білка, що могло вказувати на загострення в них перебігу хронічної обструктивної хвороби легень.2. Хронічне підвищення внутрішньогрудного тиску внаслідок обструкції дихальних шляхів призводить до суттєвих змін серцево-судинної гемодинаміки, що сприяє підвищенню артеріальної жорсткості. Про це свідчать статистично достовірні зміни показників ехокардіографії, зокрема збільшення розмірів лівого передсердя (р ˂ 0,05) у пацієнтів із поєднанням артеріальної гіпертензії та хронічної обструктивної хвороби легень.
Посилання
Базика К.Д. Аналіз клініко-функціональних характеристик хронічного обструктивного захворювання легень та коморбідної патології в учасників ліквідації наслідків аварії на Чорнобильській АЕС у віддалений післяаварійний період. Український медичний часопис. 2021. № 4. С. 77–80. DOI: 10.32471/umj.1680-3051.144.213237.
Буртняк Т.З., Потабашній., В.А., Фесенко В.І. Артеріальна гіпертензія і коморбідне хронічне обструктивне захворювання легень: якість життя та структурно-функціональний стан серця. Сімейна медицина. 2019. № № 5–6. С. 82–86.
Марущак М.І., Максів Х.Я., Дем’янчук М.Р., Гашинська О.С. Коморбідність хронічного обструктивного захворювання легень та артеріальної гіпертензії: залежність між показниками оксидативного стресу та функції зовнішнього дихання. Науковий вісник Ужгородського університету. Серія «Медицина». 2022. № 1. С. 26–30. https://doi.org/10.32782/2415-8127.2022.65.5.
Adamson P.D., Anderson J.A., Brook R.D., Calverley P.M.A., Celli B.R., Cowans N.J. et al. Cardiac troponin I and cardiovascular risk in patients with chronic obstructive pulmonary disease. J Am Coll Cardiol. 2018. № 72. P. 1126–1137. DOI: 10.1016/j.jacc.2018.06.051.
Anderson T.J., Charbonneau F., Title L.M., Buithieu J., Rose M.S., Conradson H. et al. Microvascular function predicts cardiovascular events in primary prevention: long-term results from the Firefighters and Their Endothelium (FATE) study. Circulation. 2011. № 123. P. 163–169. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.953653.
Anthonisen N.R., Connett J.E., Kiley J.P., Altose M.D., Bailey W.C., Buist A.S. et al. Effects of smoking intervention and the use of an inhaled anticholinergic bronchodilator on the rate of decline of FEV1. The Lung Health Study JAMA. 1994. № 272. P. 1497–1505 URL: https:// www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7966841.
Barnes P.J. Inflammatory mechanisms in patients with chronic obstructive pulmonary disease. J Allergy Clin Immunol. 2016. № 138 (1). Р. 16–27. DOI: 10.1016/j.jaci.2016.05.011.
Bartels M.N., Gonzalez J.M., Kim W., De Meersman R.E. Oxygen supplementation and cardiac-autonomic modulation in COPD. Chest. 2000. № 118 (3). P. 691–696. https://doi.org/10.1378/ chest.118.3.691.
Dransfield M.T., Criner G.J., Halpin D.M.G., Han M.K., Hartley B., Kalhan R. et al. Time-dependent risk of cardiovascular events following an exacerbation in patients with chronic obstructive pulmonary disease: post hoc analysis from the IMPACT trial. J Am Heart Assoc. 2022. № 11. P. e024350. DOI: 10.1161/JAHA.121.024350.
Dugac A.V., Ruzic A., Samarzija M. et al. Persistent endotheli-al dysfunction turns the frequent exacerbator COPD from respiratory disorder into a progres-sive pulmonary and systemic vascular disease. Medical Hypotheses. 2015. № 84 (2). P. 155–158. DOI: 10.1016/j.mehy.2014.11.017.
Gan W.Q., Man S.F., Senthilselvan A., Sin, D.D. Association between chronic obstructive pulmonary disease and systemic inflammation: A systematic review and a meta-analysis. Thorax. 2004. № 59. P. 574–580. DOI: 10.1136/thx.2003.019588.
Huang A.L., Silver A.E., Shvenke E., Schopfer D.W., Jahangir E., Titas M.A. et al. Predictive value of reactive hyperemia for cardiovascular events in patients with peripheral arterial disease undergoing vascular surgery. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007. № 27. P. 2113–2119. DOI: 10.1161/ATVBAHA.107.147322.
Kunisaki K.M., Dransfield M.T., Anderson J.A., Brook R.D., Calverley P.M.A., Celli B.R. et al. Exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease and cardiac events. A post hoc cohort analysis from the SUMMIT randomized clinical trial. Am J Respir Crit Care Med. 2018. № 198. P. 51–57. DOI: 10.1164/rccm.201711-2239OC.
Morgan A.D., Zakeri R., Quint J.K. Defining the relationship between COPD and CVD: what are the implications for clinical practice? Therapeutic Advances in Respiratory Disease. 2018. № 12. DOI: 10.1177/1753465817750524.
Pavasini R., Tavazzi G., Biscaglia S., Guerra F., Pecoraro A., Zaraket F. et al. Amino terminal pro brain natriuretic peptide predicts all-cause mortality in patients with chronic obstructive pulmonary disease: systematic review and meta-analysis. Chron Respir Dis. 2017. № 14. P. 117–126. DOI: 10.1177/1479972316674393.
Polverino F., Celli B.R., Owen C.A. COPD as an endothelial disorder: endothelial injury linking lesions in the lungs and other organs? Pulmonary Circulation. 2018. № 8. P. 2045894018758528. DOI: 10.1177/2045894018758528.
Vivodtzev I., Tamisier R., Baguet J.-P., Borel J.C., Levy P., Pépin J.-L. Arterial Stiffness in COPD. Chest. 2014. № 4 (145). P. 861–875.
