ОКСИДАТИВНИЙ СТРЕС У МОЗКУ АКОГОЛІЗОВАНИХ ЩУРІВ З ІНТЕРВАЛЬНОЮ ГІПОБАРИЧНОЮ ГІПОКСІЄЮ

Автор(и)

  • Л.П. Козак

Ключові слова:

етанол, мозок, інтервальна гіпоксія, оксидативний стрес, антиоксидантний захист.

Анотація

Анотація. Відомо, що унаслідок систематичного надходження значної кількості етанолу збільшується швидкість утворення і вміст ацетальдегіду в мозку, що є основною причиною алкогольної інтоксикації. Для оцінки ступеня метаболічних порушень при дії етанолу актуальним є визначення міри активації процесів перекисного окиснення ліпідів та збалансованість її системами антиокислювального захисту. Метою даного дослідження було оцінити ефект інтервального гіпоксичного тренування, застосованого на початку 30-денної алкоголізації щурів, на процеси перебігу пероксидних процесів та стан антиоксидантної системи крові та тканин мозку. Отримані дані вказують на перебіг у крові та мозку адаптивних реакцій із залученням як ензиматичних, так і неензиматичних систем антиоксидантного захисту, але всупереч активації окремих ланок антиоксидантної системи, вільнорадикальні процеси переважали у тканині мозку. Установлено, що сеанси короткотривалих гіпоксичних впливів на початку хронічного споживання етилового спирту, забезпечують зростання потужності антиоксидантного захисту цих тварин відносно алкоголізованих.

Посилання

Камышников В.С. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике. Минск: Беларусь, 2000. 458 с.

Козак Л. П. Особливості етанольної інтоксикації тварин при застосуванні інтервального гіпоксичного тренування на початку споживання алкоголю. Medical Science of Ukraine. 2021. T. 17, № 2. С. 33-39.

Костюк В. А., Потапович А. И., Ковалева Ж. В. Простой и чувствительный метод определения активности СОД, основанный на реакции окисления кверцетина. Вопросы медицинской химии. 1990. № 2. С. 88-91.

Мартынюк В.Б., Ковальчук С.Н., Тимочко М.Ф. Индекс антиоксидантной активности биологического материала. Лабораторное дело. 1991. № 3. С. 19-22.

Моин В.М. Простой и специфический метод определения активности глутатионпероксидазы в еритроцитах. Лабораторное дело. 1986. № 6. С. 724-727.

Тимирбулатов Р.А., Селезнев Е.И. Метод повышения интенсивности свободнорадикального окисления липидсодержащих компонентов крови и его диагностическое значение. Лабораторное дело. 1981. № 4. С. 209-211.

Тимочко М.Ф., Алексевич Я.И., Бобков Ю.Г. Особенности кислородного баланса в экстремальных условиях. Hypoxia Med. J. 1996. № 3. С. 8–12.

Manzo-Aralos S., Soavedra-Molina A. Cellular and mitochondrial effects of alcohol consumption. International Journal of Environmental Research and Public Health. 2010. № 7. P. 4281-4304.

Morton J.P., Cable N.T. The effects of intermittent hypoxic training on aerobic and anaerobic performance. Ergonomics. 2005. V. 48 (11-14). P. 1535-1546.

Serebrovska T.V., Serebrovska Z.O., Egorov E. Fitness and therapeutic potential of intermittent hypoxia training: a matter of dose. Fiziologichnyi zhurnal. 2016. № 62(3). P. 78-91.

Sethy N.K., Singh M., Kumar R., Ilavazhagan G., Bhargava K. Upregulation of transcription factor NRF2-mediated oxidative stress response pathway in rat brain under short-term chronic hypobaric hypoxia, Funct. Integr. Genomics. 2011. № 11(1). P. 119-137.

##submission.downloads##

Опубліковано

2022-05-31