ПОРУШЕННЯ КАЛЬЦІЄВО-ФОСФОРНОГО ОБМІНУ У ПАЦІЄНТІВ НА ПРОГРАМНОМУ ГЕМОДІАЛІЗІ
DOI:
https://doi.org/10.32782/2786-9067-2024-28-1Ключові слова:
хронічна хвороба нирок, гемодіаліз, паратгормон, фосфатеміяАнотація
Порушення кальцієво-фосфорного є одним з основних ускладнень у хворих на хронічну хворобу нирок (ХХН) 5-ї стадії, які лікуються програмним гемодіалізом, призводить до остеопорозу, остеопенії та кальціфікації судин. Метою статті є визначення взаємозв’язків між кальцієм, фосфором, паратгормоном у пацієнтів з ХХН 5-ї стадії, які лікуються програмним гемодіалізом. Матеріали та методи. У дослідженні взяли участь 129 пацієнтів із ХНН 5-ї стадії, які перебували на діалізі в центрі нефрології та діалізу лікарні Святого Пантелеймона міста Львова, та 20 практично здорових добровольців. Паратгормон визначали за допомогою імунохемілюмінісцентного методу, рівні загального кальцію, іонізованого кальцію та фосфору – біохімічним методом. Результати. Довірчий інтервал (ДІ) 51,91–68,71% обстежуваних мали підвищений рівень парат-гормону. Відповідно до цього помірний рівень паратгормону мали ДІ 17,08–31,75% обстежуваних, високий рівень ДІ 24,06–40,05%, критичний рівень ДІ 1,71–8,94%. Натомість ДІ 31,29–48,09% пацієнтів не мали підвищений паратгормон. ДІ 64,89–80,16% пацієнтів виявлено підвищення рівня фосфору в крові. З них ДІ 16,40–30,91% мали помірний рівень гіперфосфатемії (ГФ). У ДІ 15,72–30,06% хворих рівень ГФ був важким. Разом із тим у ДІ 20,53–35,94% пацієнтів виявлено критичну ГФ. Лише у ДІ 19,14–34,27% пацієнтів ГФ відсутня. Встановлено достовірні кореляції між кальцієм загальним і кальцієм іонізованим (r = 0,92; p < 0,001); між іонізованим кальцієм і фосфором(r = 0,19; p < 0,05); між фосфором і паратгормоном (r = 0,52; p < 0,001); між віком і фосфором (r = –0,34; p < 0,001), віком і паратгормоном (r = –0,35; p < 0,001). Висновки: 1. ХХН 5-ї стадії у людей, які лікуються програмним гемодіалізом, призводить до порушення кальцієво-фосфорного обміну. Близько 80% пацієнтів мають підвищення рівня фосфору або парат-гормону. 2. Корекція рівнів фосфору і паратгормону повинна проводитись одночасно через наявність тісних зв’язків між цими показниками, що підтверджуються результатами кореляційного аналізу. 3. Пацієнти молодого віку потребують більш ретельного обстеження та персоніфікованого підходу до корекції гіперфосфатемії та вторинного гіперпаратиреозу.
Посилання
Bellorin-Font E., Rojas E., Martin K.J. Bone Disease in Chronic Kidney Disease and Kidney Transplant. Nutrients. 2022. Vol. 15, no. 1. P. 167. URL: https://doi.org/10.3390/nu15010167.
Bone, inflammation and the bone marrow niche in chronic kidney disease: what do we know? / S. Mazzaferro et al. Nephrology Dialysis Transplantation. 2018. Vol. 33, no. 12. P. 2092–2100. URL: https://doi.org/10.1093/ndt/gfy115.
Duque E.J., Elias R.M., Moysés R.M.A. Parathyroid Hormone: A Uremic Toxin. Toxins. 2020. Vol. 12, no. 3. P. 189. URL: https://doi.org/10.3390/toxins12030189.
Fibroblast Growth Factor-23 Mitigates Hyperphosphatemia but Accentuates Calcitriol Deficiency in Chronic Kidney Disease / O. Gutierrez et al. Journal of the American Society of Nephrology. 2005. Vol. 16, no. 7. P. 2205–2215. URL: https://doi.org/10.1681/asn.2005010052.
Hsu C.-Y., Chen L.-R., Chen K.-H. Osteoporosis in Patients with Chronic Kidney Diseases: A Systemic Review. International Journal of Molecular Sciences. 2020. Vol. 21, no. 18. P. 6846. URL: https://doi.org/10.3390/ijms21186846.
Iwasaki Y., Kazama J.J., Fukagawa M. Molecular Abnormalities Underlying Bone Fragility in Chronic Kidney Disease. BioMed Research International. 2017. Vol. 2017. P. 1–11. URL: https://doi.org/10.1155/2017/3485785.
KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease / P.E. Stevens et al. Kidney International. 2024. Vol. 105, no. 4. P. S117–S314. URL: https://doi.org/10.1016/j.kint.2023.10.018.
Management of Hyperphosphatemia in End-Stage Renal Disease: A New Paradigm / A. Rastogi et al. Journal of Renal Nutrition. 2021. Vol. 31, no. 1. P. 21–34. URL: https://doi.org/10.1053/j.jrn.2020.02.003.
Phosphate acts directly on the calcium-sensing receptor to stimulate parathyroid hormone secretion / P.P. Centeno et al. Nature Communications. 2019. Vol. 10, no. 1. URL: https://doi.org/10.1038/s41467-019-12399-9.
Rodríguez-Ortiz M.E., Rodríguez M. Recent advances in understanding and managing secondary hyperparathyroidism in chronic kidney disease. F1000Research. 2020. Vol. 9. P. 1077. URL: https://doi.org/10.12688/f1000research.22636.1.
Silver J., Levi R. Cellular and molecular mechanisms of secondary hyperparathyroidism. Clinical Nephrology. 2005. Vol. 63, no. 02. P. 119–130. URL: https://doi.org/10.5414/cnp63119.
Yamamoto S., Fukagawa M. Uremic Toxicity and Bone in CKD. Journal of Nephrology. 2017. Vol. 30, no. 5. P. 623–627. URL: https://doi.org/10.1007/s40620-017-0406-x.
