РОЛЬ ПРОЦЕСІВ АПОПТОЗУ ТА ІМУННОЇ ВІДПОВІДІ У ПАТОГЕНЕЗІ ЗАХВОРЮВАНЬ ТКАНИН ПАРОДОНТА (ОГЛЯД ПРОБЛЕМНИХ ПИТАНЬ)
DOI:
https://doi.org/10.32782/3041-1394.2024-1.3Ключові слова:
хронічний генералізований пародонтит, патогенез, клітина, апоптоз, імунна системаАнотація
Мета – аналіз результатів досліджень різних років та формулювання на його основі орієнтовного уявлення про деякі аспекти апоптичних та імунних процесів як окремих ланок складного і багатогранного патогенезу хронічного генералізованого пародонтиту. Матеріали і методи дослідження. Методологія даного дослідження базувалась на пошуку та аналізі наукових результатів щодо окреслених проблемних питань апоптичних та імунних процесів у патогенезі хронічного генералізованого пародонтиту, що є опублікованими у виданнях, представлених у доказових базах даних MEDLINE/PubMed, PMC, Scopus, Web of Science, Cochrane, Google Scholar, ResearchGate та інших науково-практичних ресурсів. Наукова новизна: Проаналізовано наукові дані щодо впливу складних апоптозних механізмів, які керують загибеллю клітин, та роботи імунної системи на розвиток і прогресування хронічного генералізованого пародонтиту. Висновки. 1. Встановлено, що апоптоз, або запрограмована загибель клітин, може бути одним із важливих механізмів, що є в основі патофізіології прогресування захворювань тканин пародонта. 2. Під час перебігу патологічного процесу наявність патоген-асоційованих молекулярних структур викликає специфічні антимікробні імунні відповіді для контролю над інфекцією. За певних обставин клітини можуть регулювати свою загибель (апоптоз), щоб пристосувати імунну відповідь, таким чином змінюючи вплив, який їх втрата матиме на оточення. Завершальним кроком сигнального шляху, що веде до апоптозу, є активація деяких протеаз, включно із каспазами та ендонуклеазами. Під час апоптозу клітини активація каспази може бути функціонально залучена до ушкодження тканин, пов’язаного із хронічним генералізованим пародонтитом. 3. Домінування клітин Тh1 (Т-хелперів 1) призводить до агресивного перебігу патологічного процесу, значної резорбції кістки і зменшення остеогенезу внаслідок підвищеної продукції інтерлейкінів – IL-1 та IL-2. Водночас фаза Тh2, що супроводжується підвищеною секрецією В-клітин – стимуляторів інтерлейкінів, виконує захисну функцію. 4. Під час запалення тканин пародонта активація окремих підтипів Т- і В-клітин, а також продукція ними цитокінів є вирішальними факторами у тому, чи буде патологічний процес розвиватися як зворотній у вигляді гінгівіту чи прогресуватиме як генералізований пародонтит із формуванням глибоких пародонтальних кишень та вертикальних кісткових дефектів.
Посилання
Kassebaum N.J., Bernabé E., Dahiya M., Bhandari B., Murray C.J., Marcenes W. (2014). Global burden of severe periodontitis in 1990-2010: a systematic review and meta-regression. J Dent Res, 93 (11), 1045–53. doi: 10.1177/0022034514552491.
Cagnetta V., Patella V. (2012). The role of the immune system in the physiopathology of osteoporosis. Clin Cases Miner Bone Metab, 9(2), 85 фосфатидилсерін трансфераза 8.
Listyarifah D., Al‐Samadi A., Salem A., Syaify A., Salo T., Tervahartiala T., Ainola M. (2017). Infection and apoptosis associated with inflammation in periodontitis: An immunohistologic study. Oral Diseases, 23(8), 1144–1154.
Tamura T., Zhai R., Takemura T., Ouhara K., Taniguchi Y., Hamamoto Y., Fujimori R., Kajiya M., Matsuda S., Munenaga S., Fujita T., Mizuno N. (2022). Anti-Inflammatory Effects of Geniposidic Acid on Porphyromonas gingivalis-Induced Periodontitis in Mice. Biomedicines, 10(12), 3096. DOI: 10.3390/biomedicines10123096.
Köseoğlu S., Sağlam M., Pekbağrıyanık T., Savran L., Sütçü R. (2015). Level of Interleukin-35 in Gingival Crevicular Fluid, Saliva, and Plasma in Periodontal Disease and Health. J Periodontol, 86(8), 964–71. DOI: 10.1902/jop.2015.140666.
Christgen S., Tweedell R.E., Kanneganti T.D. (2022). Programming inflammatory cell death for therapy. Pharmacol Ther, 232, 108010. DOI: 10.1016/j.pharmthera.2021.108010.
Tsukasaki M. (2021). RANKL and osteoimmunology in periodontitis. J Bone Miner Metab, 39(1), 82–90. DOI: 10.1007/s00774-020-01165-3.
Ravichandran K.S. (2010). Find-me and eat-me signals in apoptotic cell clearance: progress and conundrums. J Exp Med, 207(9), 1807–17. DOI: 10.1084/jem.20101157.
Tang D., Kang R., Berghe T.V., Vandenabeele P, Kroemer G. (2019). The molecular machinery of regulated cell death. Cell research, 29(5), 347–364.
Aral K., Aral C.A., Kapila Y. (2019). The role of caspase-8, caspase-9, and apoptosis inducing factor in periodontal disease. J Periodontol, 90(3), 288–294. DOI: 10.1002/JPER.17-0716.
Jiang W., Deng Z., Dai X., Zhao W. (2021). PANoptosis: A New Insight Into Oral Infectious Diseases. Front Immunol, 12, 789610. DOI: 10.3389/fimmu.2021.789610.
Wang L., Zhu Y., Zhang L., Guo L., Wang X., Pan Z., Jiang X., Wu F., He G. (2023). Mechanisms of PANoptosis and relevant small-molecule compounds for fighting diseases. Cell Death Dis, 14(12), 851. DOI: 10.1038/s41419-023-06370-2.
Song B., Zhou T., Yang W.L., Liu J., Shao L.Q. (2017). Programmed cell death in periodontitis: recent advances and future perspectives. Oral Dis, 23(5), 609–619. DOI: 10.1111/odi.12574.
Messmer U.K., Pfeilschifter J. (2000). New insights into the mechanism for clearance of apoptotic cells. Bioessays, 22(10), 878–81. DOI: 10.1002/1521-1878(200010)22:10<878::AIDBIES2>3.0.CO;2-J.
Kaiser W.J., Sridharan H., Huang C., Mandal P., Upton J.W., Gough P.J., Sehon C.A., Marquis R.W., Bertin J., Mocarski E.S. (2013). Toll-like receptor 3-mediated necrosis via TRIF, RIP3, and MLKL. J Biol Chem, 288(43), 31268–79. DOI: 10.1074/jbc.M113.462341.
Abuhussein H., Bashutski J.D., Dabiri D., Halubai S., Layher M., Klausner C., Makhoul H., Kapila Y. (2014). The role of factors associated with apoptosis in assessing periodontal disease status. J Periodontol, 85(8), 1086–95. DOI: 10.1902/jop.2013.130095.
Lim J., Park H., Heisler J., Maculins T., Roose-Girma M., Xu M., Mckenzie B., van Lookeren Campagne M., Newton K., Murthy A. (2019). Autophagy regulates inflammatory programmed cell death via turnover of RHIM-domain proteins. Elife, 8, e44452. DOI: 10.7554/eLife.44452.
Figueredo C.M., Lira-Junior R., Love R.M. (2019). T and B Cells in Periodontal Disease: New Functions in A Complex Scenario. Int J Mol Sci, 20(16), 3949. DOI: 10.3390/ijms20163949.
Rath-Deschner B., Nogueira A.V.B., Memmert S., Nokhbehsaim M., Augusto Cirelli J., Eick S., Miosge N., Kirschneck C., Kesting M., Deschner J., Jäger A., Damanaki A. (2021). Regulation of Anti-Apoptotic SOD2 and BIRC3 in Periodontal Cells and Tissues. Int J Mol Sci, 22(2), 591. DOI: 10.3390/ijms22020591.
Aral K., Aral C.A., Kapila Y. (2019). The role of caspase-8, caspase-9, and apoptosis inducing factor in periodontal disease. J Periodontol, 90(3), 288–294. DOI: 10.1002/JPER.17-0716.
Das P., Chopra M., Sun Y., Kerns D.G., Vastardis S., Sharma A.C. (2009). Age-dependent differential expression of apoptosis markers in the gingival tissue. Arch Oral Biol, 54(4), 329–36. DOI: 10.1016/j.archoralbio.2009.01.008.
Kawase T., Okuda K., Yoshie H. (2007). Extracellular ATP and ATPgammaS suppress the proliferation of human periodontal ligament cells by different mechanisms J Periodontol, 78, 748–756.
Kurita-Ochiai T., Seto S., Suzuki N., Yamamoto M., Otsuka K., Abe K., Ochiai K. (2008). Butyric acid induces apoptosis in inflamed fibroblasts. J Dent Res, 87(1), 51–55. DOI: 10.1177/154405910808700108.
Cekici A., Kantarci A., Hasturk H., Van Dyke T.E. (2014). Inflammatory and immune pathways in the pathogenesis of periodontal disease. Periodontol 2000, 64(1), 57–80. DOI: 10.1111/prd.12002.
Campbell L., Millhouse E., Malcolm J., Culshaw S. (2016). T cells, teeth and tissue destruction - what do T cells do in periodontal disease? Mol Oral Microbiol, 31(6), 445–456. DOI: 10.1111/omi.12144.
Cheng W.C., Saleh F., Abuaisha Karim B., Hughes F.J., Taams L.S. (2018). Comparative analysis of immune cell subsets in peripheral blood from patients with periodontal disease and healthy controls. Clin Exp Immunol, 194(3), 380–390. DOI: 10.1111/cei.13205.
Dutzan N., Konkel J.E., Greenwell-Wild T., Moutsopoulos N.M. (2016). Characterization of the human immune cell network at the gingival barrier. Mucosal Immunol, 9(5), 1163–1172. DOI: 10.1038/mi.2015.136.
Zouali M. (2017). The emerging roles of B cells as partners and targets in periodontitis. Autoimmunity, 50(1), 61–70. DOI: 10.1080/08916934.2016.1261841.
Liu S., Liu G., Luan Q., Ma Y., Yu X. (2022). Porphyromonas gingivalis Lipopolysaccharide-Induced B Cell Differentiation by Toll-like Receptors 2 and 4. Protein Pept Lett, 29(1), 46–56. DOI: 10.2174/0929866528666211118085828.
Oliver-Bell J., Butcher J.P., Malcolm J., MacLeod M.K., Adrados Planell A., Campbell L., Nibbs R.J., Garside P., McInnes I.B., Culshaw S. (2015). Periodontitis in the absence of B cells and specific anti-bacterial antibody. Mol Oral Microbiol, 30(2), 160–169. DOI: 10.1111/omi.12082.
